In Deutschland sind etwa 800.000 Patienten wegen einer krankhaft erh�hten Blutgerinnung auf eine teils lebenslange Therapie mit blutverd�nnenden Medikamenten angewiesen. Am h�ufigsten verschreiben �rzte so genannte Cumarine, dazu z�hlt beispielsweise das bekannte Marcumar. Die ben�tigte Menge ist jedoch von Patient zu Patient verschieden; eine falsche Dosis kann zu lebensbedrohlichen Komplikationen f�hren. Mediziner der Universit�t Bonn haben nun herausgefunden, warum Cumarine so unterschiedlich wirken: Ein Gen, das bei der Blutgerinnung eine wesentliche Rolle spielt, kann demnach in verschiedenen Varianten vorkommen, von denen manche auf die Gerinnungshemmer st�rker ansprechen als andere. Die Wissenschaftler haben ihre Ergebnisse heute auf der Fr�hjahrstagung der Deutschen Kardiologischen Gesellschaft (DGK) in Mannheim pr�sentiert.


Eine erh�hte Blutgerinnung kann sehr gef�hrlich werden: Blutklumpen, so genannte "Thromben", k�nnen Gef��e in Hirn oder Herz verstopfen; Folge sind Herzinfarkt oder Schlaganfall. Cumarine unterdr�cken die Bildung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X und verbessern so die Flie�f�higkeit des Blutes. Ein schwerwiegender Nachteil dieser ansonsten hochwirksamen Medikamentgruppe ist die schwierige Dosiseinstellung, da die Patienten individuell sehr unterschiedliche Cumarinmengen ben�tigen. Bislang tasteten sich die Mediziner f�r jeden Patienten daher schrittweise von einer durchschnittlichen Anfangsdosis an die f�r ihn passende Menge heran. Eine zu kleine Anfangsdosis kann dabei zu einem erneuten Infarkt, eine zu hohe Dosis dagegen zu schweren Blutungen f�hren, die bei etwa 1.000 Patienten j�hrlich sogar t�dlich enden.

Verschiedene Befunde weisen drauf hin, dass die individuelle genetische Ausstattung eine Schl�sselrolle bei der Cumarin-Empfindlichkeit spielt. Die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Johannes Oldenburg vom Universit�tklinikum Bonn konnte k�rzlich aufkl�ren, an welchem Punkt der Blutgerinnung die Cumarine eingreifen: Sie inaktivieren ein kleines Molek�l namens VKORC1, das bei der Gerinnung eine zentrale Rolle spielt. Damit wird das Blut flie�f�higer.

Die Bonner Mediziner fanden nun heraus, dass das Gen, das f�r den Bauplan des VKORC1 verantwortlich ist, in verschiedenen Varianten vorkommt. Durch eine genetische Analyse von Patienten, die entweder sehr empfindlich oder besonders unempfindlich auf Cumarine angesprochen hatten, konnten sie eindeutige Zusammenh�nge mit den gefundenen Genvarianten nachweisen. Die neuen Befunde k�nnen auch erkl�ren, warum fast alle Asiaten auf niedrige Cumarindosen reagieren, w�hrend bei Afrikanern �berwiegend hohe Dosen notwendig sind. In Mitteleuropa spricht etwa die halbe Bev�lkerung auf niedrige Dosen an.

"Durch eine Analyse der Genvarianten k�nnen nun bereits im Vorfeld einer Behandlung mit Gerinnungshemmern Patienten mit niedrigem oder hohem Cumarinbedarf identifiziert werden", erkl�rt Professor Oldenburg. "Dadurch sinkt das Risiko f�r eine lebensgef�hrliche Blutung oder einen erneuten Infarkt oder Thrombose."

Quelle: Pressemitteilung Uni Bonn

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